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帖子发起人: 漫弹   发起时间: 2006-06-20 12:19 下午   回复: 1
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汞超标化妆品黑名单 --警惕
楼主  2006-06-20, 12:19 下午 Reply Quote

汞超标化妆品黑名单
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汞中毒症状
第2楼  2006-06-20, 12:36 下午 Reply Quote
吸收、分布、排泄



  金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收,故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中,通常,吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右,其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时,吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,以后到达全身各器官,而以肾脏中含量较多,高达体内总汞量的70%~80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织,并在脑中长期蓄积,而以小脑及脑干中最多。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出,尿汞的排出量约占总排出量的70%,但尿汞的排出是不规则的,各日可相差4倍左右,汞接触停止后十多年,尿汞仍可超过正常。

中毒机制



  血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合,抑制其功能,甚至使其失活,例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合,影响大脑丙酮酸的代谢。汞作用于还原型谷胱甘肽,损害其氧化还原功能。体内有较多的非功能性巯基,构成球蛋白的疏水部分,如果与汞结合则体积缩减,整个分子扭曲变形,使酶失去活性。高浓度的汞还可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合,引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶,分解细胞内的磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞,导致自家免疫性损害。此外,汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌,可致月经紊乱和妊娠异常。


  汞的毒作用是多方面的,上述许多变化的具体细节,目前仍在深入研究中。

慢性中毒



  多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起,最先出现一般性神衰症状,如轻度头昏头痛、健忘、多梦等,部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。



  易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状,表现多种多样,如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁,易紧张激动与发怒而自己不能控制,对过去爱好的事物失去兴趣,多疑,不能合群而喜清静独居,但又胆怯怕羞怕见人,好哭好笑,等等。总之,性格与情绪都发生明显改变。



  意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤,而以手指及手部震颤最为突出。早期为细小震颤,病情加重时表现为粗大的抖动式震颤,严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。特点是意向性,即震颤开始于动作时,在动作过程中加重,动作完成后震颤停止。例如饮水,用羹匙舀水时手指与手开始震颤,在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出,羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折,写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时,震颤程度常更明显加重。住院驱汞治疗一、二月后,可见震颤有所减轻,但重病者只是暂时性的减轻,此外,重病者讲话也不灵活,急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状,语音不清。患者步态也不稳,下楼梯时更明显。一般患者无静止震颤,但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤。



  口腔炎:主要见于病情较急较重的患者,早期的主诉是口中金属味与唾液增多,早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色,齿龈肿胀,易渗血,齿龈汞线,舌肿胀而有"齿印"。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。



  肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管,但不一定有自觉症状。尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。



  其他:汞是全身性毒物,除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外,已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。


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